transplante de fígado

Fonte: youtube
Por: Maria Tatiana e Vivianne Vandesmet

Abscessos Hepáticos Piogênicos

Os abscessos hepáticos são conhecidos desde a época de Hipócrates. Em 1938, Ochsner e colaboradores definiram o tratamento cirúrgico como o mais adequado. Com o advento dos antibióticos, McFadzean e associados preconizaram a aspiração fechada com antibioticoterapia para o tratamento dos abscessos solitários em 1953. Esse tratamento foi relativamente esquecido, e a drenagem cirúrgica aberta continuou como o tratamento de escolha.

Com o aparecimento de novas técnicas de diagnóstico por imagem, que permitiam a localização precisa da lesão, desenvolveram-se nos anos 80 a aspiração e a drenagem percutâneas guiadas por imagem.
As bactérias piogênicas chegam ao fígado por vários caminhos. A doença do trato biliar é responsável por grande porcentagem dos casos, e pode ocorrer por obstrução maligna, benigna da árvore biliar, com colangite. Antes do advento dos antibióticos, a disseminação, por via portal, de bactérias, ocorria na diverticulite e apendicite. Na infância, ocorre mais freqüentemente por infecção na veia umbelical. Disseminação via artéria hepática ocorre durante bacteremia por endocardite, osteomielite ou outros. A disseminação por contigüidade permite o acesso bacteriano ao fígado em abscessos subfrênicos ou pneumonias.
Podem ser várias as causas de um abscesso hepático: ele pode se desenvolver a partir de uma infecção abdominal como apendicite, diverticulite ou perfurações do intestino, além de infecção no sangue ou no trato biliar (secreção do fígado) ou ainda por trauma, quando um fígado contundido se infecta. Os organismo mais comuns que causam o abscesso hepático são o Escherichia coli, o Proteus vulgaris e o Enterobacter aerogenes. A incidência é de 1 em cada 10 mil pessoas.

Fonte:ABC da Saúde
Por:Maria Tatiana e Vivianne Vandesmet

Hepatite Autoimune

A hepatite autoimune (HAI) é uma doença causada por um distúrbio do sistema imunológico, que passa a reconhecer as células do fígado (principalmente hepatócitos) como estranhas e desencadeia uma inflamação crônica e destruição progressiva das mesmas.Cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, colangite autoimune e outras hepatopatias crônicas que têm bases imunológicas, pelas suas manifestações colestáticas e pela resposta insatisfatória à corticoterapia, são consideradas à parte. Mesmo a HAI provavelmente é um conjunto de doenças diferentes, como pode-se observar pelas manifestações, achados laboratoriais, evolução e resposta ao tratamento tão distintos que o diagnóstico faz-se por meio de um sistema de score (pontuação) e há descrições de subtipos diferentes de hepatites autoimunes.
Recidivas ocorrem em 49% dos pacientes dentro de 6 meses da retirada do tratamento e em 74% em 3 anos, pois a causa da doença não é resolvida. Nesses casos, o tratamento é reiniciado. Essas pessoas que têm recidiva são mais predispostas a novas recidivas e progressão mais rápida da doença. Por esse motivo, aqueles que têm múltiplas recidivas podem ter um tratamento alternativo,com bons resultados, sem alteração na sobrevida.



Por: Maria Tatiana e Vivianne Vandesmet

Colestase

A colestase é a redução ou a interrupção do fluxo biliar. O fluxo biliar pode ser comprometido em qualquer ponto entre os hepatócitos e o duodeno (a porção superior do intestino delgado). Apesar da bile não estar fluindo, o fígado continua a produzir bilirrubina, que escapa para o interior da corrente sangüínea. A bilirrubina é então depositada na pele e eliminada na urina, causando icterícia. Para propósitos diagnósticos e terapêuticos, as causas de colestase são divididas em dois grupos: as intra-hepáticas (originadas no interior do fígado) e as extra-hepáticas (originadas fora do fígado). As causas intra-hepáticas incluem a hepatite, a hepatopatia alcoólica, a cirrose biliar primária, efeitos de drogas/medicamentos e efeitos de alterações hormonais durante a gravidez (condição conhecida como colestase da gravidez). As causas extra-hepáticas incluem o cálculo no interior de um ducto biliar, a estenose (estreitamento) de um ducto biliar, o câncer de um ducto biliar, o câncer de pâncreas e a inflamação do pâncreas.

Sintomas
A icterícia e a urina escura são decorrentes do excesso de bilirrubina na pele e na urina, respectivamente. Algumas vezes, as fezes são claras devido à ausência de bilirrubina no intestino. Alem disso, as fezes podem conter um excesso de gorduras (condição denominada esteatorréia), pois não existe bile no intestino para ajudar na digestão das gorduras alimentares. A ausência de bile no intestino também acarreta uma absorção inadequada de cálcio e de vitamina D. Se a colestase persistir, a falta desses nutrientes poderá causar perda óssea, que pode acarretar dores ósseas e fraturas.
As substâncias necessárias para a coagulação sangüínea também são mal absorvidas, acarretando uma propensão ao sangramento fácil. A retenção de produtos da bile na circulação pode pode causar prurido e, conseqüentemente, lesões cutâneas devidas ao ato de coçar. A icterícia prolongada devida a uma colestase acarreta uma alteração da coloração da pele, passando a ter uma cor de barro, e a formação de depósitos amarelos (de gordura) na pele. A causa da colestase determina se o indivíduo apresentará outros sintomas como, por exemplo, dor abdominal, perda de apetite, vômito ou febre.

Tratamento
Normalmente, a obstrução extra-hepática pode ser tratada cirurgicamente ou através de um procedimento endoscópico (procedimento realizado com o auxílio de um tubo de visualização flexível com instrumentos cirúrgicos acoplados). Dependendo da sua causa, a obstrução intra-hepática pode ser tratada de várias maneiras. Quando existe a suspeita da causa ser um medicamento, o indivíduo deve interromper o seu uso. Quando a causa da obstrução é uma hepatite, a icterícia e a colestase desaparecem no decorrer da doença. Para tratar o prurido, pode ser administrada a colestiramina pela via oral.
Este medicamento ligase a determinados produtos da bile no intestino e impede a sua reabsorção. Conseqüentemente, eles não irritarão a pele. Exceto quando o fígado encontra-se gravemente comprometido, a administração de vitamina K pode melhorar a coagulação sangüínea. Quando a colestase persiste, podem ser administrados suplementos de cálcio e de vitamina D. No entanto, eles não são muito eficazes na prevenção da doença óssea. Quando ocorre uma excreção excessiva de gordura nas fezes, o indivíduo pode necessitar de suplementação de triglicerídeos.

postado por: Jorge Ney e Aline Ferreira

Icterícia

Icterícia, é uma síndrome caracterizada pela coloração amarelada de pele e mucosas devida a uma acumulação de bilirrubina no organismo (hiperbilirrubinemia). Há três causas possíveis para o aumento dos níveis de bilirrubina no sangue:
Hemólise, isto é, a destruição de hemácias que leva à produção de bilirrubina a partir da hemoglobina
Falha no mecanismo de conjugação nos hepatócitos
Obstrução no sistema biliar

• Icterícia por acumulação de bilirrubina conjugada ou direta
  A bilirrubina é um produto da metabolização dos grupos Hemo. Existem dois tipos de bilirrubina, a não conjugada ou indireta e a conjugada ou direta. A bilirrubina conjugada é o resultado da metabolização hepática da não conjugada. Depois de ser conjugada a bilirrubina torna-se hidrossolúvel, de modo que pode ser excretada pela urina, se bem que isto só acontece em situações patológicas já que geralmente é liberada na bílis, posteriormente degradada pelas bactérias dos intestinos em urobilinogênio, que dá a cor característica às fezes e por sua vez é parcialmente reabsorvido no intestino e excretado pela urina conferindo-lhe também um pouco de coloração.

• Icterícia por acumulação de bilirrubina não conjugada ou indireta
  Este tipo de Icterícia tem etiologias bastante distintas, tanto pode dever-se a um défice de conjugação hepática (Hepatite, Cirrose, etc) assim como um aumento da produção de bilirrubina de forma que o fígado não consiga compensar(hemólise, ou eritropoiese anormal). Neste tipo de Ictericia aumenta bastante a quantidade de sais biliares, e conseqüentemente a quantidade de bilirrubina transformada em urobilinogênio pelas bactérias intestinais, o que provoca umas fezes bastante escuras. Além disso também aumenta a reabsorção entérica urobilinogênio, porém sua excreção na urina é reduzida, isso ocorre pela alta lipossolubilidade da bilirrubina não-conjugada que dificilmente é retirada do sangue pelos rins.

• Icterícia Neonatal
  O recém-nascido pode apresentar icterícia que geralmente se inicia após 1 ou 2 dias de vida, chamada icterícia fisiológica do recém-nascido, desaparece espontaneamente após poucos dias e deve-se a um metabolismo hepático pouco maduro.

Postado por: Jorge Ney e Aline Ferreira

hipertensão portal

A hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para algumas das complicações das hepatopatias crônicas.

A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Portanto, recebe o sangue que drena da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal e age como uma rede vascular distensível de baixa resistência. A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como superior a 10 mmHg.

As mudanças na pressão do sistema portal são reguladas pela Lei de Ohm, que estabelece que mudanças na pressão (P1-P2) em um vaso dependem da interação entre fluxo sangüíneo (Q) e resistência vascular (R).

(P1-P2) = Q x R

O aumento da resistência portal pode ocorrer em qualquer lugar ao longo do sistema venoso, isto é, na veia porta ou em suas tributárias antes que o sangue chegue ao fígado (obstrução pré-hepática), nos espaços vasculares dentro do fígado (obstrução intra-hepática), ou após (obstrução pós-hepática). A obstrução intra-hepática, por sua vez, é muito mais complexa. Oclusão dos pequenos ramos portais dentro da tríade portal (obstrução pré-sinusoidal pode complicar doenças hepáticas nas quais há extensa infiltração ou fibrose inflamatória portal e peri-portal. Alternativamente, o fluxo sangüíneo pode ser impedido por estenose dos sinusóides pela deposição de colágeno ou oclusão dos mesmos por elementos celulares contráteis (obstrução sinusoidal). Finalmente, o fluxo venoso portal pode ser impedido ao nível das vênulas hepáticas terminais, devido a oclusão induzida por toxinas (obstrução pós-sinusoidal).

Causas de hipertensão portal

Obstrução pré-hepática
Trombose da veia esplênica
Trombose da veia porta
Obstrução intra-hepática;
Pré-sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose, fibrose hepática congênita
Sinusoidal: fibrose alcoólica, crise de falcização, infiltração mielóide na mielofibrose;
Pós-sinusoidal: fibrose perivenular induzida pelo álcool, doença veno-oclusiva por quimioterápicos
Obstrução pós-hepática:
Insuficiência cardíaca direita;
Pericardite constritiva;
Síndrome de Budd-Chiari.


Postado por: Jorge Ney e Aline ferreira

Encefalopatia hepática

A encefalopatia hepática é uma manifestação de doenças no fígado, aonde há um excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo é desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulação geral (incluindo a do cérebro) sem passar pelo fígado antes.

Praticamente todo o sangue que passa pelo tubo digestivo, desde a parte final do esôfago até o ânus, recebe os produtos da digestão e absorção dos alimentos. Esses produtos não podem ser distribuídos diretamente aos outros órgãos, pois muitos são tóxicos ou precisam ser transformados antes de entrarem na circulação. Esse sangue corre por veias que vão se unindo até chegar na veia porta hepática, que é a principal fonte de sangue do fígado (há ainda a artéria hepática, que é necessária para trazer mais oxigênio ao fígado).

No interior do fígado, o sangue flui da veia porta para veias cada vez mais finas, até que chega aos sinusóides (aonde os hepatócitos processam os produtos da digestão, além de muitas outras funções) e depois é coletado pelas veias centrolobulares, que levam o sangue para fora do órgão até as veias hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração, de onde o sangue com os nutrientes será distribuído por todo o organismo.

Na cirrose, há a formação de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo toda a sua estrutura, o que prejudica o fluxo de sangue. Com o fluxo reduzido, a pressão do sangue em todas as veias aumenta, o que chamamos de hipertensão portal. Essa hipertensão no sistema porta hepático pode trazer diversas conseqüências, como inchaço nas pernas, falta de ar (síndrome hepato-pulmonar), falência dos rins (síndrome hepato-renal), ascite e a dilatação de veias. Essa dilatação ocorre em todas as veias que levam sangue até o fígado (uma das consequências disso é o surgimento de varizes de esôfago). Com essa dilatação, também dilatam veias (antes finas) que ligam as veias "antes" do fígado com a veia cava, fazendo um "curto-circuito" (shunt) que desvia parte do sangue do fígado para a circulação geral, incluindo o cérebro.

Não há uma explicação clara para o surgimento da encefalopatia hepática. A maioria das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada nos cirróticos, especialmente naqueles com encefalopatia. A amônia é produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada pelas fezes e urina. Essa amônia em excesso, no cérebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento cerebral. Os efeitos da amônia no cérebro incluem a redução nos potenciais pós-sinápticos, aumento na captação de triptofano (cujos metabólitos, entre eles a serotonina, são neuroativos), redução no ATP com perda de energia e o aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos (pela formação de glutamina), que leva ao seu inchaço e vasodilatação cerebral.

Diversas outras teorias ajudam a explicar a encefalopatia hepática, pois a concentração de amônia no sangue, apesar de aumentada na encefalopatia, não está diretamente relacionada ao grau da doença. Excesso de mercaptanos, manganês e de ácidos graxos de cadeia curta, desequilíbro entre aminoácidos aromáticos e não aromáticos, são outras explicações para a doença.

Postado por: Danilo Souza

FONTE: http://www.hepcentro.com.br/encefalopatia_hepatica.htm