Pneumonia eosinofílica

Pneumonia Eosinofílica (PE) é uma doença na qual um certo tipo de glóbulo branco chamado eosinófilo se acumula no pulmão. Estas células causam rompimento dos alvéolos, local onde é absorvido o oxigênio do ar. Existem vários tipos diferentes de pneumonia eosinofílica e podem acontecer em qualquer grupo e idade. Os sintomas mais comuns incluem: tosse, febre, dificuldade de respirar, e suor à noite. PE é diagnosticada por uma combinação de sintomas característicos, e achados em exames clínicos de rotina como exames de sangue e radiografias. O prognóstico é considerado favorável, já que a maioria dos casos de PE são reconhecidos rapidamente e o tratamento iniciado.

Sintomas:
A maioria das causas de pneumonia eosinofílica tem sintomas semelhantes. Tosse, febre, falta de respiração e suores noturnos são proeminentes e quase universais. Pneumonia eosinofílica aguda segue um curso rápido tipicamente

Patogênese:

Crêe-se que os eosinófilos fazem um papel central defendendo o corpo contra infecção por parasitas. São causadas muitas doenças, como asma e eczema, quando eosinófilos reagem aos gatilhos ambientais e libertam um excesso de substâncias químicas (citocinas) como a histamina. A característica comum entre causas diferentes de PE é a reação dos eosinófilos ou deficiência orgânica no pulmão.

Equipe; Georgia. Ana Paula, Jessica G.

Necrose tubular Aguda

È causada por destruição das células epiteliais tubulares e , clinicamente , por supressão aguda da função renal. Trata-se da causa mais comum de insuficiência renal aguda.
Pode ser causada por:
- Obstrução vascular orgânica
- Doença glomerular grave, como a GNRP
- Nefrite tubulointersticial aguda
- Infecção maciça
- Coagulação intravascular disseminada
- Obstrução urinária
- Necrose Tubular aguda (NTA)

A NTA ocorre em cerca de 4 em cada 10.000 pessoas. Os riscos para a necrose tubular aguda incluem: ferimento ou trauma que resultam em lesão nos músculos, cirurgia recente de grande porte, reação à transfusão de sangue, choque séptico ou outras formas de choque e hipotensão grave (pressão sangüínea baixa) que dure mais de 30 minutos. Qualquer condição que cause uma redução na quantidade de sangue sendo bombeada pelo coração pode causar NTA. A doença hepática e as lesões causadas pelo diabetes melito (nefropatia diabética) podem predispor uma pessoa a esse distúrbio. A necrose tubular aguda pode ser causada pela exposição a agentes nefrotóxicos, como os aminoglicosídios (antibióticos), agentes antifúngicos, como a anfotericina, medicamentos para prevenir rejeição de órgãos transplantados como a ciclosporina, meios de contraste usados em exames radiográficos e outras substâncias.

Equipe: ( Georgia. Ana paula,Jessica G.)
Fonte: Robbis . Google

Carcinoma esofágico

Carcinoma Escamo Celular Tecido Inferior com infiltração.




O câncer de esôfago também é conhecido como câncer esofágico ou neoplasia do esôfago e existem vários subtipos desse câncer. O tipo adenocarcinoma representa de 50% a 80% de toda a incidência de câncer de esôfago e surge a partir de células glandulares que estão presentes na junção do esôfago e do estômago. Há também o tipo de câncer de células escamosas, que surge a partir de células que revestem a parte superior do esôfago.

Os tumores de esôfago são diagnosticados por meio de biópsia e geralmente levam a disfagia (dificuldade de engolir), dor, entre outros sintomas. Tumores localizados e pequenos são tratados cirurgicamente com curativos. Tumores maiores geralmente não podem ser operados e são tratados com cuidados paliativos. O crescimento do tumor pode ser retardado com tratamentos de quimioterapia, radioterapia ou uma combinação dos dois.

Em alguns casos, a radioterapia e a quimioterapia podem tornar passíveis de operação os grandes tumores. O prognóstico depende da extensão da doença e outros problemas médicos, mas é bastante pobre.

Fonte: Google
Equipe: ( Georgia, Ana paula, Jessica G.)

SUSCEPTIBILIDADE A LESÃO HEPÁTICA

FATOR e CONSEQÜÊNCIA

Idade
Adultos: isoniazida, halotano e acetaminofeno; crianças: aspirina e valproato

Sexo
Mulheres mais susceptíveis que homens a todas as formas de hepatopatia por drogas

Dose
Drogas hepatotóxicas (acetaminofen, tetraciclina); idiossíncráticas (isoniazida, dantrolene)

Duração / dose total
Metotrexate

Via de administração
Tetraciclina endovenosa é tóxica (a oral dificilmente)

Interação medicamentosa
Valproato + clorpromazina = colestase; MACO + troleandomicina = colestase; rifampicina + isoniazida = aumento da hepatotoxicidade; álcool aumenta toxicidade do acetaminofen, metotrexate e isoniazida

Oxigenação tissular
Hipóxia tissular aumenta hepatotoxicidade do CCI4 e halotano

Função renal
Insuficiência renal aumenta toxicidade da tetraciclina e alopurinol

Patologias
AIDS: TMP-SMZ, oxacilina e dapsona; febre reumática ativa: aspirina

Fatores genéticos
Metabolizadores lento de debrisoquina; insuficiência de hidrolase epóxido; haplótipos HLA

Intervalo
Doses diária de metotrexate são muito mais tóxicas que doses semanais

Endócrino
Hipertireoidismo: CCI4; obesidade: halotano; diabéticos obesos: metotrexate

Fonte: google
Equipe: ( Georgia , Ana paula, Jessica G.)

Padrões moforlógicos e funcionais gerais da lesão hepática

O fígado é vulnerável a uma grande variedade de insultos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos.Em casos, a doença é primária do fígado, como hepatite viral e carcinoma hepatocelular. Com maior frequência, o envolvimento hepática é secundário, muitas vezes devido a uma das doenças mais comum em seres humanos, como descompensação cardíaca, câncer disseminado, alcoolismo e infecção extra-hepaticas.A enorme reserva funcional do fígado oculta, até certo ponto, o impacto clínico da lesão hepática inicial. Contudo, com a progressão da doença difusa ou ruptura estratégica do fluxo biliar, as consequências da disfunção hepática tornam-se ameaçadoras á vida.


Fonte: ROBBIS
Equipe: ( Georgia, Ana Paula, Jessica G)

Doença de Wilson

A doença de Wilson, também conhecida como degeneração hepatolenticular, é distúrbio genético do metabolismo do cobre, descrita como entidade clínica pela primeira vez por Wilson em 1912¹. Entretanto, só em 1940 a doença foi relacionada ao acúmulo de cobre no fígado e cérebro².

Herdada em caráter autossômico recessivo, apresenta prevalência de 1 caso em cada 30.000 a 50.000 nascidos vivos. Sendo os pais homozigóticos, a chance de o filho nascer com a doença é de 25%. O defeito genético encontra-se localizado no braço longo do cromossomo 13, na região 13q14. O produto do gene é uma ATPase transportadora do cobre, já tendo sido descritas várias mutações³.

Não obstante o metal seja, indubitavelmente, o responsável pela doença, não há correlação entre a concentração do cobre hepático e o tipo e gravidade da lesão do órgão. Jovens doentes assintomáticos podem ter níveis de cobre hepático muito superiores àqueles observados em pacientes em que a doença já progrediu para cirrose e acometimento do sistema nervoso central⁴.

A transição da forma assintomática para o grave comprometimento hepático ou cerebral varia, sendo que o diagnóstico só pode ser efetuado se anormalidades bioquímicas ou o aparecimento de sintomas levarem à investigação e descoberta dos achados patognomônicos⁴. Após mobilização do cobre do fígado e sua deposição em outros órgãos, especialmente sistema nervoso central, córneas e rins, a síndrome completa poderá se desenvolver⁴.

Predomina em pessoas jovens, com 60 a 70% dos acometidos procurando cuidados médicos entre os 8 e 20 anos, sendo mais rara antes dos 3 e após os 40 anos⁴. As manifestações clínicas são decorrentes do acúmulo de cobre nos diversos tecidos, principalmente fígado, gânglios da base, córneas, rins e articulações². Infelizmente, a maioria dos sintomas são inespecíficos, respondendo pela alta freqüência de diagnósticos efetuados tardiamente ou não-concretizados, especialmente em indivíduos sem história familiar. Muitos dos pacientes diagnosticados na forma assintomática apresentaram apenas uma transinemia inexplicada ou são irmãos ou parentes de pessoas com a doença clínica⁴.

O envolvimento hepático ocorre, em geral, antes dos 20 anos, ao passo que a forma neurológica tende a aparecer após os 20 anos, podendo existir superposição entre as duas formas da doença. As manifestações hepáticas podem se apresentar como hepatite crônica, cirrose e, mais raramente, hepatite fulminante. As alterações neurológicas são variáveis, predominando os sintomas extrapiramidais, tremores, distonia, disartria, alterações de humor, sintomas psiquiátricos e, se não tratada, diminuição progressiva da capacidade intelectual².

É doença progressiva e fatal se não for diagnosticada e tratada precocemente. O diagnóstico baseia-se na presença do anel corneal de Kayser-Fleischer, na diminuição dos níveis séricos de ceruloplasmina (menor que 20 mg/dL em 96% dos pacientes) e aumento dos níveis plasmáticos e da eliminação urinária do cobre⁴. A biópsia hepática é essencial para o diagnóstico definitivo em pacientes assintomáticos ou com manifestações hepáticas. A concentração do cobre hepático superior a 250 mg/g permite o diagnóstico da doença se os achados histológicos são compatíveis.

Postado por: Ana paula, Georgia, Jessica

Hemangioma Hepático

É o nódulo mais comumente encontrado no fígado. porém é um tumor formado por vasos sanguíneos com variáveis tamanhos. Se caso o tumor for maior que 4cm, podemos denominar de hemangioma gigante. Pode ser normal ou múltiplo.

Na infância, o fluxo sanguíneo turbulento pelos vasos sanguíneos malformados pode danificar as plaquetas do sangue, resultando em um distúrbio hemorrágico chamado de síndrome de Kasabach-Merrit. No adulto é raramente sintomático.

Os principais sintomas são: dor e dificuldade de esvaziamento gástrico (localizado no lado esquerdo). Assim sendo, esses tumores podem aumentar com o tempo, mas raramente rompem. O tratamento é apenas o acompanhamento. Só é realizada a cirurgia quando o tumor é sintomático. O diagnóstico é obtido por métodos de imagem, não sendo necessária a biópsia.

Fonte: www.cirurgiacancer.com

Equipe:

Maria Alciene

Socorro Aline

Talita Rúbia

Kaddyja Maria