A colecistite aguda consiste na inflamação da vesícula biliar geralmente secundária a obstrução do canal cístico. Em cerca de 90 a 95% dos casos, este fenómeno é secundário à presença de litíase biliar.
A forma alitiásica (5 a 10%) é caracterizada pela ausência de cálculos e constitui uma forma com pior prognóstico. A fisiopatologia desta entidade não está completamente esclarecida mas é, provavelmente, multifactorial, englobando a ação de mediadores inflamatórios, da isquemia tecidular e da estase biliar. A forma xantogranulomatosa exibe espessamento xantogranulomatoso da parede vesicular. A forma enfisematosa, caracterizada pela presença de ar na parede vesicular devido à infecção por bactérias anaeróbias produtoras de gás, incluindo o Clostridium perfringens, evolui para sepse e colecistite gangrenosa. É frequente nos diabéticos (30 a 50%). A torção da vesícula biliar ocorre por fatores inerentes, adquiridos e outras causas físicas. Um fator inerente é a vesícula flutuante, que é demasiado móvel. Fatores adquiridos incluem ptose visceral, anomalias da curvatura da coluna vertebral e perda de peso. Fatores físicos compreendem alterações súbitas da pressão intra-abdominal, mudanças súbitas da posição corporal e traumatismo abdominal. São complicações da colecistite aguda: (1) perfuração, que resulta de isquemia e necrose da parede, (2) empiema (pus no interior da vesícula biliar), (3) peritonite biliar, ocasionada pela rotura vesicular, (4) abcesso pericolecístico, que traduz uma perfuração septada da vesícula, (5) fístula bilio-entérica, que se pode estabelecer entre a vesícula e o duodeno com migração de cálculo (se este for volumoso, pode provocar uma situação de oclusão intestinal denominada por íleo biliar) e (6) síndrome de Mirizzi, que consiste na compressão da via biliar principal por um cálculo encravado no infundíbulo (tipo 1) ou no estabelecimento de fístula entre a vesícula e via biliar (tipos 2 a 4, dependendo do diâmetro da fístula).
A forma alitiásica (5 a 10%) é caracterizada pela ausência de cálculos e constitui uma forma com pior prognóstico. A fisiopatologia desta entidade não está completamente esclarecida mas é, provavelmente, multifactorial, englobando a ação de mediadores inflamatórios, da isquemia tecidular e da estase biliar. A forma xantogranulomatosa exibe espessamento xantogranulomatoso da parede vesicular. A forma enfisematosa, caracterizada pela presença de ar na parede vesicular devido à infecção por bactérias anaeróbias produtoras de gás, incluindo o Clostridium perfringens, evolui para sepse e colecistite gangrenosa. É frequente nos diabéticos (30 a 50%). A torção da vesícula biliar ocorre por fatores inerentes, adquiridos e outras causas físicas. Um fator inerente é a vesícula flutuante, que é demasiado móvel. Fatores adquiridos incluem ptose visceral, anomalias da curvatura da coluna vertebral e perda de peso. Fatores físicos compreendem alterações súbitas da pressão intra-abdominal, mudanças súbitas da posição corporal e traumatismo abdominal. São complicações da colecistite aguda: (1) perfuração, que resulta de isquemia e necrose da parede, (2) empiema (pus no interior da vesícula biliar), (3) peritonite biliar, ocasionada pela rotura vesicular, (4) abcesso pericolecístico, que traduz uma perfuração septada da vesícula, (5) fístula bilio-entérica, que se pode estabelecer entre a vesícula e o duodeno com migração de cálculo (se este for volumoso, pode provocar uma situação de oclusão intestinal denominada por íleo biliar) e (6) síndrome de Mirizzi, que consiste na compressão da via biliar principal por um cálculo encravado no infundíbulo (tipo 1) ou no estabelecimento de fístula entre a vesícula e via biliar (tipos 2 a 4, dependendo do diâmetro da fístula).
Fonte:http://portal.alert-online.com/guia_medico/
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)
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