De causa ainda desconhecida, o organismo desencadeia uma inflamação contra os hepatócitos com acúmulo de gordura, que são gradualmente destruídos. Dependendo da intensidade desta destruição, isso pode levar à formação de fibrose que vai se acumulando e progredindo até a formação de nódulos, o que caracteriza a cirrose.
Os mecanismos que desencadeiam a hepatite em um paciente com esteatose simples não são conhecidos, mas estudos recentes já têm mostrado os mecanismos da inflamação e formação de fibrose. Então nestes casos a esteatose é tanto a causa quanto o resultado da formação de espécies reativas de oxigênio, peroxidação lipídica e stress oxidativo, redução na função da cadeia respiratória mitocondrial, depleção de ATPs e produção de citocinas pró-inflamatórias, incluindo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Em modelos animais, observou-se ciclo auto-perpetuado de resistência insulínica e inflamação pela ativação crônica da quinase inibitória kappa beta (IKKβ) e interações com o fator de transcripção nuclear NFκβ. Estudos também demonstraram a natureza pró-fibrogênica (estímulo à fibrose hepática) pela hiperinsulinemia, hiperglicemia e pela leptina.
REFERÊNCIAS: http://www.hepcentro.com.br/esteatose.htm
EQUIPE: MARIA ALCIENE, SOCORRO ALINE, KADDYJA MARIA, TALYTA RÚBIA
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