Pneumonia eosinofílica

Pneumonia Eosinofílica (PE) é uma doença na qual um certo tipo de glóbulo branco chamado eosinófilo se acumula no pulmão. Estas células causam rompimento dos alvéolos, local onde é absorvido o oxigênio do ar. Existem vários tipos diferentes de pneumonia eosinofílica e podem acontecer em qualquer grupo e idade. Os sintomas mais comuns incluem: tosse, febre, dificuldade de respirar, e suor à noite. PE é diagnosticada por uma combinação de sintomas característicos, e achados em exames clínicos de rotina como exames de sangue e radiografias. O prognóstico é considerado favorável, já que a maioria dos casos de PE são reconhecidos rapidamente e o tratamento iniciado.

Sintomas:
A maioria das causas de pneumonia eosinofílica tem sintomas semelhantes. Tosse, febre, falta de respiração e suores noturnos são proeminentes e quase universais. Pneumonia eosinofílica aguda segue um curso rápido tipicamente

Patogênese:

Crêe-se que os eosinófilos fazem um papel central defendendo o corpo contra infecção por parasitas. São causadas muitas doenças, como asma e eczema, quando eosinófilos reagem aos gatilhos ambientais e libertam um excesso de substâncias químicas (citocinas) como a histamina. A característica comum entre causas diferentes de PE é a reação dos eosinófilos ou deficiência orgânica no pulmão.

Equipe; Georgia. Ana Paula, Jessica G.

Necrose tubular Aguda

È causada por destruição das células epiteliais tubulares e , clinicamente , por supressão aguda da função renal. Trata-se da causa mais comum de insuficiência renal aguda.
Pode ser causada por:
- Obstrução vascular orgânica
- Doença glomerular grave, como a GNRP
- Nefrite tubulointersticial aguda
- Infecção maciça
- Coagulação intravascular disseminada
- Obstrução urinária
- Necrose Tubular aguda (NTA)

A NTA ocorre em cerca de 4 em cada 10.000 pessoas. Os riscos para a necrose tubular aguda incluem: ferimento ou trauma que resultam em lesão nos músculos, cirurgia recente de grande porte, reação à transfusão de sangue, choque séptico ou outras formas de choque e hipotensão grave (pressão sangüínea baixa) que dure mais de 30 minutos. Qualquer condição que cause uma redução na quantidade de sangue sendo bombeada pelo coração pode causar NTA. A doença hepática e as lesões causadas pelo diabetes melito (nefropatia diabética) podem predispor uma pessoa a esse distúrbio. A necrose tubular aguda pode ser causada pela exposição a agentes nefrotóxicos, como os aminoglicosídios (antibióticos), agentes antifúngicos, como a anfotericina, medicamentos para prevenir rejeição de órgãos transplantados como a ciclosporina, meios de contraste usados em exames radiográficos e outras substâncias.

Equipe: ( Georgia. Ana paula,Jessica G.)
Fonte: Robbis . Google

Carcinoma esofágico

Carcinoma Escamo Celular Tecido Inferior com infiltração.




O câncer de esôfago também é conhecido como câncer esofágico ou neoplasia do esôfago e existem vários subtipos desse câncer. O tipo adenocarcinoma representa de 50% a 80% de toda a incidência de câncer de esôfago e surge a partir de células glandulares que estão presentes na junção do esôfago e do estômago. Há também o tipo de câncer de células escamosas, que surge a partir de células que revestem a parte superior do esôfago.

Os tumores de esôfago são diagnosticados por meio de biópsia e geralmente levam a disfagia (dificuldade de engolir), dor, entre outros sintomas. Tumores localizados e pequenos são tratados cirurgicamente com curativos. Tumores maiores geralmente não podem ser operados e são tratados com cuidados paliativos. O crescimento do tumor pode ser retardado com tratamentos de quimioterapia, radioterapia ou uma combinação dos dois.

Em alguns casos, a radioterapia e a quimioterapia podem tornar passíveis de operação os grandes tumores. O prognóstico depende da extensão da doença e outros problemas médicos, mas é bastante pobre.

Fonte: Google
Equipe: ( Georgia, Ana paula, Jessica G.)

SUSCEPTIBILIDADE A LESÃO HEPÁTICA

FATOR e CONSEQÜÊNCIA

Idade
Adultos: isoniazida, halotano e acetaminofeno; crianças: aspirina e valproato

Sexo
Mulheres mais susceptíveis que homens a todas as formas de hepatopatia por drogas

Dose
Drogas hepatotóxicas (acetaminofen, tetraciclina); idiossíncráticas (isoniazida, dantrolene)

Duração / dose total
Metotrexate

Via de administração
Tetraciclina endovenosa é tóxica (a oral dificilmente)

Interação medicamentosa
Valproato + clorpromazina = colestase; MACO + troleandomicina = colestase; rifampicina + isoniazida = aumento da hepatotoxicidade; álcool aumenta toxicidade do acetaminofen, metotrexate e isoniazida

Oxigenação tissular
Hipóxia tissular aumenta hepatotoxicidade do CCI4 e halotano

Função renal
Insuficiência renal aumenta toxicidade da tetraciclina e alopurinol

Patologias
AIDS: TMP-SMZ, oxacilina e dapsona; febre reumática ativa: aspirina

Fatores genéticos
Metabolizadores lento de debrisoquina; insuficiência de hidrolase epóxido; haplótipos HLA

Intervalo
Doses diária de metotrexate são muito mais tóxicas que doses semanais

Endócrino
Hipertireoidismo: CCI4; obesidade: halotano; diabéticos obesos: metotrexate

Fonte: google
Equipe: ( Georgia , Ana paula, Jessica G.)

Padrões moforlógicos e funcionais gerais da lesão hepática

O fígado é vulnerável a uma grande variedade de insultos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos.Em casos, a doença é primária do fígado, como hepatite viral e carcinoma hepatocelular. Com maior frequência, o envolvimento hepática é secundário, muitas vezes devido a uma das doenças mais comum em seres humanos, como descompensação cardíaca, câncer disseminado, alcoolismo e infecção extra-hepaticas.A enorme reserva funcional do fígado oculta, até certo ponto, o impacto clínico da lesão hepática inicial. Contudo, com a progressão da doença difusa ou ruptura estratégica do fluxo biliar, as consequências da disfunção hepática tornam-se ameaçadoras á vida.


Fonte: ROBBIS
Equipe: ( Georgia, Ana Paula, Jessica G)

Doença de Wilson

A doença de Wilson, também conhecida como degeneração hepatolenticular, é distúrbio genético do metabolismo do cobre, descrita como entidade clínica pela primeira vez por Wilson em 1912¹. Entretanto, só em 1940 a doença foi relacionada ao acúmulo de cobre no fígado e cérebro².

Herdada em caráter autossômico recessivo, apresenta prevalência de 1 caso em cada 30.000 a 50.000 nascidos vivos. Sendo os pais homozigóticos, a chance de o filho nascer com a doença é de 25%. O defeito genético encontra-se localizado no braço longo do cromossomo 13, na região 13q14. O produto do gene é uma ATPase transportadora do cobre, já tendo sido descritas várias mutações³.

Não obstante o metal seja, indubitavelmente, o responsável pela doença, não há correlação entre a concentração do cobre hepático e o tipo e gravidade da lesão do órgão. Jovens doentes assintomáticos podem ter níveis de cobre hepático muito superiores àqueles observados em pacientes em que a doença já progrediu para cirrose e acometimento do sistema nervoso central⁴.

A transição da forma assintomática para o grave comprometimento hepático ou cerebral varia, sendo que o diagnóstico só pode ser efetuado se anormalidades bioquímicas ou o aparecimento de sintomas levarem à investigação e descoberta dos achados patognomônicos⁴. Após mobilização do cobre do fígado e sua deposição em outros órgãos, especialmente sistema nervoso central, córneas e rins, a síndrome completa poderá se desenvolver⁴.

Predomina em pessoas jovens, com 60 a 70% dos acometidos procurando cuidados médicos entre os 8 e 20 anos, sendo mais rara antes dos 3 e após os 40 anos⁴. As manifestações clínicas são decorrentes do acúmulo de cobre nos diversos tecidos, principalmente fígado, gânglios da base, córneas, rins e articulações². Infelizmente, a maioria dos sintomas são inespecíficos, respondendo pela alta freqüência de diagnósticos efetuados tardiamente ou não-concretizados, especialmente em indivíduos sem história familiar. Muitos dos pacientes diagnosticados na forma assintomática apresentaram apenas uma transinemia inexplicada ou são irmãos ou parentes de pessoas com a doença clínica⁴.

O envolvimento hepático ocorre, em geral, antes dos 20 anos, ao passo que a forma neurológica tende a aparecer após os 20 anos, podendo existir superposição entre as duas formas da doença. As manifestações hepáticas podem se apresentar como hepatite crônica, cirrose e, mais raramente, hepatite fulminante. As alterações neurológicas são variáveis, predominando os sintomas extrapiramidais, tremores, distonia, disartria, alterações de humor, sintomas psiquiátricos e, se não tratada, diminuição progressiva da capacidade intelectual².

É doença progressiva e fatal se não for diagnosticada e tratada precocemente. O diagnóstico baseia-se na presença do anel corneal de Kayser-Fleischer, na diminuição dos níveis séricos de ceruloplasmina (menor que 20 mg/dL em 96% dos pacientes) e aumento dos níveis plasmáticos e da eliminação urinária do cobre⁴. A biópsia hepática é essencial para o diagnóstico definitivo em pacientes assintomáticos ou com manifestações hepáticas. A concentração do cobre hepático superior a 250 mg/g permite o diagnóstico da doença se os achados histológicos são compatíveis.

Postado por: Ana paula, Georgia, Jessica

Hemangioma Hepático

É o nódulo mais comumente encontrado no fígado. porém é um tumor formado por vasos sanguíneos com variáveis tamanhos. Se caso o tumor for maior que 4cm, podemos denominar de hemangioma gigante. Pode ser normal ou múltiplo.

Na infância, o fluxo sanguíneo turbulento pelos vasos sanguíneos malformados pode danificar as plaquetas do sangue, resultando em um distúrbio hemorrágico chamado de síndrome de Kasabach-Merrit. No adulto é raramente sintomático.

Os principais sintomas são: dor e dificuldade de esvaziamento gástrico (localizado no lado esquerdo). Assim sendo, esses tumores podem aumentar com o tempo, mas raramente rompem. O tratamento é apenas o acompanhamento. Só é realizada a cirurgia quando o tumor é sintomático. O diagnóstico é obtido por métodos de imagem, não sendo necessária a biópsia.

Fonte: www.cirurgiacancer.com

Equipe:

Maria Alciene

Socorro Aline

Talita Rúbia

Kaddyja Maria

Tumores Benignos do fígado

Hemangioma

Esses tumores podem também trazer complicações, incluindo raramente a morte, se diagnósticados ou tratados de modo errado.

Os tumores benignos do fígado são divididos de acordo com o seu tecido de origem. Nos tecidos epiteliais temos a Hiperplasia Nodular Focal, Adenoma Hepatocelular, Hiperplasia Nodular Regenerativa, peliosis hepatis, Nódulos Microrregenerativos, Transformação Nodular Parcial, Cistos e Citoadenoma Biliar. Já nos tecidos mesodérmicos temos a Hemangiomas.

Fonte: www.doencasdofigado.com.br

Equipe:

Maria Alciene

Socorro Aline

Talita Rúbia

Kaddyja Maria

Síndrome de Mirizzi

A síndrome de Mirizzi é uma causa pouco freqüente de obstrução da via biliar tendo sido encontrada em 0,7 a 1,4% das colecistectomias, ocorrendo principalmente em
mulheres acima dos 40 anos de idade.
Descrita em 1948 por P.L. Mirizzi consiste na obstrução extrínseca da via biliar (ducto hepático comum) por um cálculo impactado no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula biliar desencadeando um processo inflamatório com espasmo secundário do colédoco que se manifesta com icterícia obstrutiva. É causa comum de conversão de cirurgia laparoscópica para via aberta.
Em seu relato inicial, MIRIZZI descreveu ducto cístico paralelo ao ducto hepático comum; impactação de um cálculo no ducto cístico ou colo da vesícula biliar; obstrução mecânica do ducto hepático comum pelo cálculo ou secundária à inflamação e presença de icterícia intermitente ou permanente, podendo ocasionar colangite recorrente e, em casos de prolongamento do quadro, cirrose biliar secundária.
A sintomatologia, por ser intermitente, pode
dificultar o diagnóstico. Os sintomas mais comuns incluem: icterícia (96,1%), dor abdominal (88,3%), colúria (87,0%), vômitos (45,4%), emagrecimento (31,1%) e prurido (24,6%).
A pesquisa diagnóstica deve incluir ultrassom (US) de abdome, tomografia computadorizada de abdome (TC) , colangiografia transparietohepática (CTPH) ou colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER). O tratamento cirúrgico é complicado e controverso. A colecistectomia é usualmente resolutiva na ausência de fístula. Caso haja fístula, o tratamento cirúrgico deve incluir o reparo das lesões e, em certos casos, o uso de próteses.

Fonte: http://www.sobracil.org.br/revista/rv020202/rbvc020202_75.pdf
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Colecistose

Designam-se por colecistoses formações procidentes que ocorrem na parede da vesícula. As sua estrutura histológica pode ser variada o que leva a uma classificação por vezes difícil: colesterelose, ademoniomatose, neuromatose, elastose, lipomatose, fibromatose etc...consoante a o aspecto histológico em presença. A causa de todas estas alterações é desconhecida.

É duvidoso que qualquer delas seja causa de sintomas mas com frequência são-lhe erradamente atribuídos sintomas dispépticos e sintomas da DRGE (doença do refluxo gastro-esofágico).

O diagnóstico faz-se com os exames imagiológicos sobretudo com o mais utilizado: a ecografia. A colesterelose que é a mais frequente destas situações pode apresenta-se com aspecto de pólipo por vezes volumoso, geralmente séssil mas por vezes pediculado. A adenomionatose, a segunda alteração mais frequente tem geralmente um aspecto diverticular que penetra na camada parietal.
Estas situações, são quase sempre assintomáticas e não requerem tratamento. Na colesterolose o tamanho e aspecto do pólipo pode ser difícil de distinguir dum tumor benigno, um adenoma e, na dúvida, será melhor recorrer ao tratamento cirúrgico. A atitude defendida é a seguinte: se o pólipo tem mais de 10 mm a cirurgia é a terapêutica a efectuar, se o pólipo tem menos de 5 mm não deve fazer-se nada. Ficam os pólipos entre 5 e 10 mm que devem vigiar-se de 6 em 6 meses durante 1 ou 2 anos. Se não aumentarem de tamanho durante este tempo é porque não se vão modificar.
Deve ter-se em mente que os tumores benignos (adenoma, lipoma etc.) são muito raros na vesícula e desconhecemos o seu potencial de malignização.

Fonte: http://www.gastroalgarve.com/doencasdotd/vesicula/colecistoses.htm
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

colecistite aguda

A colecistite aguda consiste na inflamação da vesícula biliar geralmente secundária a obstrução do canal cístico. Em cerca de 90 a 95% dos casos, este fenómeno é secundário à presença de litíase biliar.
A forma alitiásica (5 a 10%) é caracterizada pela ausência de cálculos e constitui uma forma com pior prognóstico. A fisiopatologia desta entidade não está completamente esclarecida mas é, provavelmente, multifactorial, englobando a ação de mediadores inflamatórios, da isquemia tecidular e da estase biliar. A forma xantogranulomatosa exibe espessamento xantogranulomatoso da parede vesicular. A forma enfisematosa, caracterizada pela presença de ar na parede vesicular devido à infecção por bactérias anaeróbias produtoras de gás, incluindo o Clostridium perfringens, evolui para sepse e colecistite gangrenosa. É frequente nos diabéticos (30 a 50%). A torção da vesícula biliar ocorre por fatores inerentes, adquiridos e outras causas físicas. Um fator inerente é a vesícula flutuante, que é demasiado móvel. Fatores adquiridos incluem ptose visceral, anomalias da curvatura da coluna vertebral e perda de peso. Fatores físicos compreendem alterações súbitas da pressão intra-abdominal, mudanças súbitas da posição corporal e traumatismo abdominal. São complicações da colecistite aguda: (1) perfuração, que resulta de isquemia e necrose da parede, (2) empiema (pus no interior da vesícula biliar), (3) peritonite biliar, ocasionada pela rotura vesicular, (4) abcesso pericolecístico, que traduz uma perfuração septada da vesícula, (5) fístula bilio-entérica, que se pode estabelecer entre a vesícula e o duodeno com migração de cálculo (se este for volumoso, pode provocar uma situação de oclusão intestinal denominada por íleo biliar) e (6) síndrome de Mirizzi, que consiste na compressão da via biliar principal por um cálculo encravado no infundíbulo (tipo 1) ou no estabelecimento de fístula entre a vesícula e via biliar (tipos 2 a 4, dependendo do diâmetro da fístula).

Fonte:http://portal.alert-online.com/guia_medico/

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Colelitíase

Colielitíase é uma doença causada pela formação de cristais de componentes biliares ou de substâncias anormais na bile.
Esses cristais podem ocorrer em diversas porções do trato biliar, como o ducto colédoco (causando colédocolitíase) e a vesícula biliar. Os cristais podem obstruir o trato biliar, causando icterícia, e o ducto pancreático, levando à pancreatite. A colelitíase se trata especificamente da formação desses cristais na vesícula biliar.
Os cristais variam bastante em forma e tamanho, dependendo de sua composição. Os pequenos são mais perigosos pois podem migrar e obstruir os dúctos. Geralmente na vesícula são formados vários cristais pequenos, ou um único cristal grande.
É mais comum em mulheres, obesos e pessoas em idade fértil. O que dá origem à referência mnemônica dos "4 F's", do inglês: Fat, Fertile, Females, Forty.
É importante ressaltar que o simples fato de não se encaixar nesse perfil, não impede que os cristais se desenvolvam. Esse perfil é apenas o mais comum entre pessoas que apresentam o problema.
Atualmente o tratamento mais comum é a remoção total da vesícula biliar, chamada colecistectomia, pois era muito comum a formação de novos cristais após a cirurgia de remoção dos mesmos.

Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Colelit%C3%ADase
Postado por: Nara Juliana (biomedicina 348-6)

Distúrbio Circulatório

Infarto

O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou totalmente.

Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação.

O infarto do miocárdio pode também acontecer em pessoas que têm as artérias coronárias normais. Isso acontece quando as coronárias apresentam um espasmo, contraindo-se violentamente e também produzindo um déficit parcial ou total de oferecimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado pelo vaso contraído.

Esse tipo de espasmo também pode acontecer em vasos já comprometidos pela ateroesclerose.

O prognóstico quanto à qualidade de vida e a duração da vida após um infarto do miocárdio depende da gravidade, da extensão do infarto e de outras doenças que acompanham o paciente.

Cerca de 1 milhão e meio de pessoas sofrem um infarto nos Estados Unidos por ano. Nos últimos anos, tem aumentado a incidência de infartos em mulheres, por outro lado a sobrevida tem aumentado devido à mais eficazes meios de tratamento.

A curto prazo, o prognóstico é pior em pessoas idosas, diabéticos, portadores de insuficiência cardíaca e portadores de insuficiência renal.

A causa mais freqüente de morte em infartados é o choque que acontece em 7% dos casos. A incidência de choque não tem diminuído nos últimos anos.

O bloqueio aurículo ventricular é freqüente e pode ser tratado com marcapassos.

A longo prazo, o prognóstico, tanto para a duração quanto para a qualidade de vida, também dependem da severidade do infarto e das medidas preventivas tomadas.

Não existem testes para prever quando um novo ataque vai ocorrer. Admite-se que até 30% de novos ataques fatais e de cirurgias cardíacas podem ser evitadas com a adoção de um estilo de vida saudável e adesão ao tratamento.

Os médicos sabem que 66% dos pacientes não mudam o seu estilo de vida e não seguem as prescrições e conselhos médicos para evitar um novo infarto.

Referência: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?300

Distúrbio Circulatório

Hemorragia É a perda de sangue provocada pelo rompimento de uma artéria ou veia. Ela pode ser:

Visível ou externa
A gravidade depende da quantidade e rapidez de sangue perdido.

Como reconhecer quando há rompimento da artéria?
O sangue é vermelho vivo, claro (com bastante oxigênio) e flui em jatos rápidos e fortes, de acordo com o batimento cardíaco, portanto perde-se maior quantidade de sangue, sendo mais grave e exigindo procedimentos para estancamentos urgentes.

E o rompimento de uma veia?
O sangue é vermelho escuro, quase roxo (com pouco oxigênio), fluindo de forma lenta e contínua com uma intensidade geralmente menor (dependendo do tamanho do ferimento), geralmente é menos grave e uma simples compressão resolve.

Como proceder?

• Deite imediatamente a vítima;
• Se possível, mantenha o local do ferimento em posição mais elevada;
• Se o ferimento for pequeno, pressione com o dedo até o sangue parar;
• Aplique um curativo de gaze ou pano limpe e pressione;
• Se o curativo molhar rapidamente, coloque outro por cima, o aproveitamento será melhor para a coagulação do sangue, sem trocar o curativo;
• Amarre um pano, atadura, gravata, cinto ou lenço por cima do curativo (para firmar), sem apertar muito, para não prejudicar a circulação;
• Evite movimentos da parte afetada;
• Se continuar o sangramento, comprima a artéria mais próxima;
• Corpos estranhos não devem ser retirados dos ferimentos, proteja somente em volta;
• Nunca aplique substâncias da medicina caseira, pois irá prejudicar o trabalho dos médicos na limpeza e no procedimento final.

Interna
Tornando-se mais grave, pois demora mais para aparecer os sintomas, acompanhe atentamente até a chegada de uma equipe especializada, pois não podemos ajudar muito e ela pode levar o acidentado rapidamente ao estado de choque. Os principais sinais são:

• Pulsação acelerada ou fraca;
• Pele fria e pálida;
• Mucosas na boca e dos olhos esbranquiçadas;
• Extremidades arroxeadas pela pouca irrigação sangüínea;
• Sede;
• Tontura;
• Inconsciência.

Como proceder?

• Deite a vítima de maneira que a cabeça fique mais baixa que o corpo;
• Coloque compressas frias ou bolsa de gelo no local da hemorragia;
• Não permita que a vítima tome líquidos;
• Observe atentamente, pois o risco de parada cardíaca ou respiratória aumentam;
• A vítima precisa de atendimento médico com a maior urgência.

Nasal
É causada geralmente por entupimento de vasos sangüíneos do nariz, mas em acidentes de trânsito pode ser sinal de traumatismo craniano.

O procedimento é mais simples:

• Faça a vítima ficar sentada em local fresco, cabeça um pouco levantada, roupa afrouxada;
• A vítima deve respirar pela boca, não assoar o nariz;
• A narina deve ser comprimida de 5 a 10 minutos;
• Uma compressa fria deve ser colocada no nariz, na testa e na nuca;
• Não parando a hemorragia, ou em caso de inconsciência, a vítima deve ser encaminhada a uma equipe especializada.

Referência: http://www.2regiao.apac.org.br/pesquise/hem/hemorragia.html

Distúrbio Circulatório

Congestão

A congestão é, na realidade, uma alteração aguda da digestão, ou seja, uma interrupção da digestão. Essa alteração pode acontecer em qualquer nível, mas na grande maioria das vezes, acontece quando o alimento ainda se encontra dentro do estômago. Geralmente na fase inicial da digestão alguma interferência faz com que essa digestão se interrompa ou se faça de uma forma inadequada. Congestão é um termo popular, pois em termos médicos se falaria que essa pessoa teve uma indigestão ou uma dispepsia aguda.
Inicialmente, o paciente que estiver com a congestão vai ter os sintomas que se referem ao estômago. Então ele vai começar a se sentir mal com uma sensação de peso e de que não está fazendo a digestão, associada a uma distensão (estufamento) do abdômen, sintomas de enjôo e náuseas, isso numa fase mais inicial. Dependendo da progressão e da intensidade isso também pode acompanhar de sintomas gerais, como um mal estar, sensação de desmaio, suor, extremidades frias e palidez da pele são alguns dos sintomas ao nível do aparelho digestivo, acompanhados ou não, de sintomas gerais.

Distúrbio Circulatório

Edema


O edema é o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial. Ele é constituído por uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma, cuja exata composição varia com a causa do edema. Quando o líquido se acumula em todo o corpo, caracteriza-se o edema generalizado. Quando ocorre em locais determinados o edema é localizado, como por exemplo o edema nas pernas de pessoas com varizes.

Existem três tipos de edema: o edema comum, o linfedema e o mixedema.

Edema Comum: É composto de água e sal, quase sempre é generalizado.

O linfedema: É o edema cuja formação deve-se ao acúmulo de linfa. Ele ocorre nos casos em que os canais linfáticos estão obstruídos ou foram destruídos, como nas retiradas de gânglios na cirurgia de câncer do seio. O esvaziamento ganglionar facilita o surgimento do edema no braço. Outro exemplo de linfedema é a elefantíase, que se acompanha de grande deformação dos membros inferiores.

O mixedema: É outro tipo de edema de características especiais por ser duro e com aspecto da pele opaca, ocorrendo nos casos de hipotireoidismo. No mixedema, além da água e sais, há acúmulo de proteínas especiais produzidas no hipotireoidismo.

Referência: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?169

Esteato-hepatite

De causa ainda desconhecida, o organismo desencadeia uma inflamação contra os hepatócitos com acúmulo de gordura, que são gradualmente destruídos. Dependendo da intensidade desta destruição, isso pode levar à formação de fibrose que vai se acumulando e progredindo até a formação de nódulos, o que caracteriza a cirrose.
Os mecanismos que desencadeiam a hepatite em um paciente com esteatose simples não são conhecidos, mas estudos recentes já têm mostrado os mecanismos da inflamação e formação de fibrose. Então nestes casos a esteatose é tanto a causa quanto o resultado da formação de espécies reativas de oxigênio, peroxidação lipídica e stress oxidativo, redução na função da cadeia respiratória mitocondrial, depleção de ATPs e produção de citocinas pró-inflamatórias, incluindo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Em modelos animais, observou-se ciclo auto-perpetuado de resistência insulínica e inflamação pela ativação crônica da quinase inibitória kappa beta (IKKβ) e interações com o fator de transcripção nuclear NFκβ. Estudos também demonstraram a natureza pró-fibrogênica (estímulo à fibrose hepática) pela hiperinsulinemia, hiperglicemia e pela leptina.

REFERÊNCIAS: http://www.hepcentro.com.br/esteatose.htm

EQUIPE: MARIA ALCIENE, SOCORRO ALINE, KADDYJA MARIA, TALYTA RÚBIA

Nefrite Intersticial Aguda induzida por Fármacos

Essa doença começa cerca de 15 dias( faixa 2 a 40 dias ) após a exposição ao fármaco e caracteriza-se por febre, eosinofilia ( que pode ser transitória ) exantema em cerca de 25% dos pacientes e anormalidades renais.
Trata-se de uma reação adversa bem recolhecida a um número cada vez maior de fármacos, como:
sulfanamidas, penicilina sintética, outros antibíoticos, diúretico, AINE e outros fámacos.
No exame histopatológico, as anormalidades são abservadas no interstício, que apresenta edema pronuciado e infiltrados por células mononucleares, principalmente linfócitos e macrofagos.
Patogenia: mecanismo imune; hipersensibilidades, aumento do níveis séricos de IgE.

Equipe: Georgia, Ana paula, Jessica
Fonte: Robbis

Carcinoma esofágico

Nos Estados Unidos, os carcinoma esofágico malignos apresentam cerca de 6% de todos os cânceres do trato gastrointestinal, e são respónsaveis por um número desproporcional de mortes pelo o câncer.
Eles permanecem assintomaticos e são geralmente descobertos quando não ha mais cura. Durante muitos anos, a maioria os cânceres esofágico tinham origem escamosa, hoje se sabe que é apartir da camada epitelial.
Apresentam comportamento biológico agressivo, com infiltração local, comprometendo linfonodos mediastinais, supraclaviculares, celíacos e cervicais. Na maioria dos casos esses tumores se estendem para fora da parede esofágica, pois a ausência da serosa favorece a extensão. Desse modo, existe o comprometimento direto de estruturas torácicas, principalmente pulmões, traquéia e árvore brônquica, aorta, nervo laríngeo recorrente esquerdo, e também extratorácicas, como o cérebro e outros órgãos.

O carcinoma de células escamosas (com incidência maior que 85%) e o adenocarcinoma são os tipos mais freqüentes de carcinomas esofágicos e estão relacionados com o consumo de álcool e tabaco, além de outras causas.

Equipe: Georgia, Ana paula, Jessica
Fonte: google, Robbis

Doença de Wilson

É um disturbio autossômico recessivo caracterizado pelo acúmulo de níveis tóxicos de cobre em muitos tecidos e orgãos, principalmente no fígado, cérebro e olhos. Normalmente 40 a 60% da ingestão diária de cobre ( 2 a 5g) são absorvidos no estômago e duodeno e transportados para o fígado em um complexo frouxo com albumina.
O gene da doença, designa-se ATP7B, reside no cromossomo 13 e codifica uma ATPase transmembrana que transporta o cobre localizada na membrana canalicular do hepatócito.
Manifestações clínicas; A idade de início e a apresentação clínica da doença são extremamente variaveis, porém o distúrbio raramente se manisfesta antes dos 6 anos de idade. A apresentação mais comum é uma doença hepática aguda ou crônica.
O diagnóstico bioquimico basea-se em uma redução da ceruloplasmina sérica, aumento do conteúdo hepático de cobre e excreção urinária aumentada de cobre.

Equipe:Georgia. Ana paula, jessica

Hemacromatose genética

Caraccteriza-se pelo acúmulo excessivo de ferro corporal, a maior parte do qual se deposita em orgãos parenquimatosas como o fígado e pâncreas.
A mesma resulta de um defeito génetico que acarreta absorção excessivo de ferro ou da administração presentar caracteristicas como:
cirrose micronodular ( todos os pacientes)
Diabetes Mellitus 75 a 80%
Pigmentação cutânea 75 a 80% dos casos

Fonte: Robbis
Equipe: Georgia, ana paula, jessica